AbMole科研-MagT1透過ERK訊號通路調控TGC CM誘導的BMMSCs的牙源性分化

AbMole精研抑制劑十年，最新的科研動態不斷與您分享。本期與您分享的是：MagT1透過ERK訊號通路調控TGC CM誘導的BMMSCs的牙源性分化。

骨髓間充質幹細胞 （BMMSCs） 是牙髓再生的合適細胞來源，但 BMMSCs 分化為牙源性譜系的機制尚不清楚。本研究的目的是揭示鎂轉運蛋白 1 （MagT1） 和 MAPK 通路在 BMMSCs 牙源性分化中的作用。

進行RNA測序（RNA-seq）以探索由牙胚細胞條件培養基（TGC-CM）誘導的牙源性分化的BMMSCs轉錄組的改變。進行通路分析以探索差異表達特徵的豐富通路。使用自動化蛋白質印跡、實時PCR、shRNA慢病毒和流式細胞術檢測MagTl和MAPK通路在BMMSCs的牙源性分化中的功能。RNA-seq 鑑定了 622 個與 TGC-CM 誘導的 BMMSCs 牙源性分化相關的差異表達基因，其中一些基因負責 MAPK 通路。本研究證實 TGC-CM 透過啟用 ERK/MAPK 途徑誘導 BMMSCs 的牙源性分化，並且 ERK/MAPK 途徑的失活抑制了 TGC-CM 誘導的牙源性分化。我們還發現在 TGC-CMM 誘導的 BMMSCs 牙源性分化過程中 MagT1 蛋白顯著增加，相應地，MagT1 敲低顯著降低礦化結節的程度和鹼性磷酸酶 （ALP）、牙本質基質蛋白 1 （DMP-1 ） 和牙本質唾液酸磷蛋白 （DSP）。流式細胞術顯示，敲低 MagT1 的 BMMSCs 中細胞內 Mg2+ 顯著降低，表明抑制 MagT1 透過降低細胞內 Mg2+ 來抑制 BMMSCs 的牙源性分化。最後，我們進行了 RNA-seq 以探索發生牙源性分化的 MagT1 敲低 BMMSC 的轉錄組改變，並鑑定了 281 個差異表達基因，其中一些基因參與 MAPK 通路。一致地，自動蛋白質印跡分析發現 ERK/MAPK 通路在牙源分化過程中 MagT1 敲低的 BMMSCs 中受到抑制，表明 MagT1 的抑制透過 ERK/MAPK 通路抑制了 BMMSCs 的牙源性分化。

U0126（Abmole，M1977，純度99。56%）被用於抑制ERK/MAPK訊號通路，濃度為50μM。

Fig。 4 Inactivation of ERK/MAPK signaling pathway inhibited the odontogenic differentiation of BMMSCs induced by TGC-CM。

本研究透過 U0126 抑制了 ERK/MAPK訊號通路並發現礦化結節的範圍，以及 BMMSC 中 ALP、DSP 和 DMP-1 的蛋白質水平顯著降低 在牙源性分化7天期間。

鳴謝：Jian-Mao Zheng， et al。 Stem Cell Res Ther。 2019 Jan 31；10（1）：48。