同為近親, 為何人比猩猩更易患痴呆症? 科學家認為這是做人的代價

儘管大多數動物的認知能力在生命後期都會下降，但似乎只有人會發展為阿爾茨海默氏病，導致嚴重的痴呆。

大腦有1000億個神經細胞（神經元）。每個神經細胞都與許多其他神經細胞相連以形成通訊網路。神經細胞群有特殊的工作，有些參與思考，學習和記憶；另一些則可以幫助我們看到顏色，聽到聲音和聞到氣味。

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▲比較正常的老年大腦（左）和患有阿爾茨海默氏症的人的大腦（右）的繪圖。

在破壞和殺死神經細胞方面，主要的犯罪嫌疑人是被稱為斑塊和纏結的兩個異常結構。

斑塊——是在神經細胞之間的空間中積累的稱為β-澱粉樣蛋白（BAY-tuh AM-uh-loyd）的蛋白質片段的沉積（澱粉樣多肽沉積）。

纏結——是另一種稱為tau的蛋白質的扭曲纖維（神經纖維纏結），堆積在細胞內部。

科學家

們不知道斑塊和纏結在阿爾茨海默氏病中起什麼作用。但大多數專家認為，它們在阻止神經細胞之間的交流以及破壞細胞生存中起著至關重要的作用。神經細胞的破壞和死亡會導致記憶力下降，人格改變，日常活動出現問題以及阿爾茨海默氏病的其他症狀。

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▲在阿爾茨海默氏病中，tau蛋白的變化導致腦細胞中微管的分解。

包括恆河猴，狒狒和大猩猩在內的許多其他靈長類動物也會隨著年齡的增長而獲得斑塊，但是在這些物種中不存在tau纏結，或者與人類所見不完全相似。

為了解人為什麼會患痴呆症，研究人員打算在人類最親近的親屬——

黑猩猩

身上尋找答案。

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2015年，美國魚類和野生動物服務局宣佈所有美國黑猩猩都瀕臨滅絕，從而有效地結束了對其的所有侵入性研究。但同時成立了一個新機構，該機構從在動物園或研究中心收集死去的黑猩猩大腦，因此該機構的研究小組能夠檢查20頭年齡在37至62歲的黑猩猩的大腦。研究小組在《衰老的神經生物學》中寫道：在這些黑猩猩中，最大的年齡為120歲。

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研究小組檢查了黑猩猩大腦中與患有阿爾茨海默氏症的人受損的大腦區域（例如形成記憶的海馬體）相同的位置。發現在這些黑猩猩中，有13個具有澱粉樣斑塊，還有4個具有人類阿爾茨海默氏症晚期階段典型的神經原纖維纏結。

但一些黑猩猩大腦的血管中也含有澱粉樣蛋白β。由於這種蛋白質通常在人腦的血管外發現，因此表明黑猩猩可能以不同的方式形成斑塊。

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▲健康的神經元和具有澱粉樣斑塊的神經元

他們在2017年8月1日發表在《衰老的神經生物學》中的研究報告說，老年黑猩猩的大腦特徵與人類早期阿爾茨海默氏病相似但不完全相同。同時肯塔基大學神經科學家伊麗莎白·海德（Elizabeth Head）表示，從黑猩猩不曾出現阿爾茨海默氏症的症狀中，可能找到如何預防的有用資訊。

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▲異常水平的β-澱粉樣蛋白聚集在一起形成斑塊（見棕色），這些斑塊聚集在神經元之間並破壞細胞功能。tau蛋白的異常收集在神經元內積聚並形成纏結（藍色），從而阻礙了神經細胞之間的交流。

對於為什麼人類患有痴呆症的問題，斯坦福大學的研究人員認為，這可能只是進化為人類需要付出的代價。大腦的變化使人類能夠進步，形成複雜的社會和文化，這也使我們面臨更多的精神障礙風險。

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研究人員發表在《自然》和《自然遺傳學》雜誌上的研究顯示，人腦產生的蛋白質水平要高得多，該蛋白質可以控制神經元的活性，使大腦更靈活，並且與諸如老年痴呆症，和精神分裂症等疾病有關。他們為了深入理解是什麼讓人類擁有更為複雜的大腦，創造了一個人類和黑猩猩細胞混合成的微型大腦。

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黑猩猩是與我們在基因上，親緣關係最接近的動物，相同DNA約佔98。6% 。但因為人類和黑猩猩的大腦發育速度差異很大，尋找基因在兩者大腦中的運作方式上的差異非常棘手。為了解決這個問題，科學家將人類和黑猩猩的幹細胞融合在一起，並誘使它們構成類似大腦的結構。

隨著大腦細胞在培養皿中發育和成熟，它們的遺傳活動模仿了各自物種在早期神經發育中發生的情況。因為人類和黑猩猩的DNA在同一細胞環境中結合在一起，所以遺傳活動的任何差異都可以歸因於兩個物種之間的實際差異。

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微小的大腦生長了200天，在此期間，研究人員發現了成千上萬的基因在不同物種之間的作用不同。發現一個基因SSTR2在人類中具有更高的活性，並與調節腦細胞活動的蛋白質相關。

同時他們認為面部差異是人類與黑猩猩之間最極端的解剖學差異，而這些差異會影響我們的行為和進化的某些方面，例如進食，感覺，大腦擴張和語言。

而黑猩猩的EVC2基因，相比人類更加活躍。在後續實驗中，研究人員降低了小鼠EVC2基因的活性，成功改變了它們的臉型。